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私たちの研究

エピジェネティックな記憶と遺伝

 

DNAメチル化とヒストン修飾は、哺乳類の初期発生中に広範囲にリモデリングされ、細胞がその後の細胞分裂と分化を維持する遺伝子発現プログラムの確立につながります。これは、エピジェネティックな記憶と呼ばれるプロセスです。

DNAメチル化とエピジェネティックな記憶を可能にするヒストン修飾との相互作用を理解し、哺乳類細胞でこれらのプロセスを仲介する要因を発見しようとしています。

エピジェネティックな記憶はどのように絶妙に確立されていますか?マークはどのようにしてクロマチン全体に広がり、細胞分裂を通じて永続的に維持され、ある世代から次の世代に伝達されますか?

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CRISPRベースのエピゲノム編集 

 

プログラム可能なエピゲノム編集技術は、DNA切断を誘発する必要なしに、哺乳類細胞のエピジェネティックな風景を再構築し、望ましいレベルでの転写のリセット(抑制/活性化)をもたらします。

 

私たちは、触媒的に死んだCas9をクロマチンライター/イレーサー/リーダータンパク質に融合することにより、新しいCRISPRベースのエピゲノム編集技術を開発し、これらの技術をゲノム全体に適用しようとしています。これらのツールは、細胞および組織工学およびinvivo治療アプリケーションのための遺伝子発現の微調整されたプログラミングを可能にします。

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DNAメチル化:生物学と病気

DNAメチル化は、転移因子の抑制やゲノム刷り込みの確立など、遺伝子発現を調節できる重要なエピジェネティックな修飾です。 DNAメチルトランスフェラーゼ、デメチラーゼ、およびDNAメチル化の「リーダー」タンパク質の変異は、癌および神経疾患に関係しています。これらのタンパク質の基本的な機能をシステム全体、細胞生物学、および生化学的レベルで研究することにより、DNAメチル化マークの異常な書き込み、消去、および読み取りがどのように直接疾患につながるかを理解しようとしています。

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DNAメチル化:生物学と病気

DNAメチル化は、転移因子の抑制やゲノム刷り込みの確立など、遺伝子発現を調節できる重要なエピジェネティックな修飾です。 DNAメチルトランスフェラーゼ、デメチラーゼ、およびDNAメチル化の「リーダー」タンパク質の変異は、癌および神経疾患に関係しています。これらのタンパク質の基本的な機能をシステム全体、細胞生物学、および生化学的レベルで研究することにより、DNAメチル化マークの異常な書き込み、消去、および読み取りがどのように直接疾患につながるかを理解しようとしています。

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